本网讯(向穷)近期，威斯尼斯人医学院李先辉教授课题组通过体外定点突变，生物信息学及组织细胞染色等研究方法揭示了糖尿病诱发的脑损伤的分子机制。研究成果以“Cdk5激酶通过调控AMPK-α2 485位点磷酸化促进糖尿病脑损伤进程”(Inactivated AMPK-α2 promotes the progression of diabetic brain damage by Cdk5 phosphorylation at Thr485 site)为题，于11月29日发表在《Biochimie》(SCI IF: 3.2, JCR及中科院二区)杂志上。
糖尿病脑损伤(diabetic brain damage)，是糖尿病并发症之一，也被称为“3型糖尿病”，其临床症状表现为学习记忆认知障碍，目前对于加速糖尿病脑损伤进程的内在分子机制尚不清楚。课题组通过蛋白组测序及生物信息学分析发现，细胞内控制能量代谢的关键分子AMPK-α2激酶的活性受到Cdk5激酶的负调控，进一步的体外突变和细胞实验发现Cdk5通过调控AMPK-α2激酶485位点的磷酸化使其失活，引发脑内海马区神经元形态结构及其功能异常，加速脑损伤进程。体外Cdk5激酶阻断剂或AMPK-α2激酶抑制剂的干预实验结果也都佐证了上述结论。该研究结果为临床治疗糖尿病脑损伤的药物研发提供了新靶标。
李先辉教授为该论文的通讯作者，本科生李艳、青年教师向穷为并列第一作者。课题组的硕士研究生董帅在数据结果分析过程中做了大量贡献。本项目得到国家自然科学基金委项目、湖南省教育厅重点项目等资助。
论文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300908419303335?via%3Dihub
(责任编辑：苏卫平 投稿邮箱：jsunews@163.com)
